TS_L'immunité innée contre la légionellose (type 2a)

Document 1 : rôle MIP-2

- MIP-2 se fixer sur un récepteur présent sur les granulocytes.

- Le nombre de neutrophiles présents dans le tissu pulmonaire est ≈ 40 fois supérieur chez les souris infectées par rapport aux souris témoin non infectées => L’infection induit le recrutement des neutrophiles dans les poumons.

- Chez les souris traitées et infectées, le nombre de neutrophiles  recrutés dans le tissu pulmonaire est 3 fois inférieur à celui qui a été mesuré chez les souris témoin infectées => L’inhibition de l’interaction entre MIP2 et son récepteur perturbe le recrutement (migration) des neutrophiles.

=> MIP-2 : facteur de recrutement (chimiokines) des cellules de l’immunité innée sur le site de l’infection.

Le fait que l’inhibition de l’interaction MIP-2/CXCR2 n’abolisse pas totalement le recrutement plaide en faveur de l’intervention d’autres facteurs de recrutement.

Document 2 : lien entre migration des granulocytes neutrophiles sur le site d’infection et la lutte antibactérienne.

- Chez les individus traités (MOI-2 inhibé), l’absence d’intervention de MIP-2 empêche la destruction des bactéries. VALEURS

- La prolifération de ces dernières est à l’origine de la mort  des individus. VALEURS

=> Le recrutement des neutrophiles sur le site d’infection grâce à la présence de MIP-2 permet une meilleure l’élimination des bactéries.