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profSVT OEHMICHEN

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Exercices corrigés, schémas & conseils méthodologiques pour progresser en SVT (niveau Lycée)

2011_DS_TS Immuno type IIb maladies opportunistes

NOUMEA 2005

  2011 maladie opp doc1-2

2011 maladie opp doc3

PROPOSITION DE CORRECTION

INTRODUCTION
Définitions et limites : phase symptomatique, LT cytotoxique, LT4, cancers, maladie opportunistes.
Problématique : quels sont  les facteurs immunitaires déterminant un risque élevé de certains cancers lors de la phase symptomatique du SIDA?
Démarche : 1) la sensibilité des LT4 au VIH, 2) le rôle des LT8 pour lutter contre le cancer, 3) l’interaction entre LT4 et LT8 dans la défense immunitaire
Exploitation document 1
Seules les cellules qui présentent des molécules CD4 (molécules membranaires spécifiques) au niveau de leur membrane sont susceptibles d’être infectées par le VIH.
C’est au niveau de ces molécules CD4 que se fait l’ancrage du VIH et l’entrée du virus dans la cellule hôte.
Les cellules cibles du VIH qui possèdent des CD4 sont les LT4.
Exploitation document 2
On voit 2 figures où les LTc sont en contact direct avec une cellule cancéreuse au niveau de leur membrane.
On peut émettre l’hypothèse d’une reconnaissance spécifique de la cellule cancéreuse par des récepteurs au niveau du LTc.
On voit une cellule cancéreuse complètement détruite, il s’agit de l’effet cytotoxique du LTc.
Les LT cytotoxiques assurent la destruction des cellules cancéreuses suite à un contact membranaire direct.
Les LTc proviennent de la différenciation des LT8.
Exploitation document 3
Dans l’expérience 1 après un développement passagé de la tumeur greffée, celle-ci finit par être éliminée par l’organisme.
On peut supposer qu’il s’agit d’une réponse immunitaire semblable à celle observée dans le document 2 faisant intervenir les LTc (ou LT8 différenciés) [confirmation que l’élimination des cellules cancéreuses par les LTc fait intervenir une reconnaissance de marqueurs membranaires spécifiques des cellules cancéreuses (antigènes)]
Dans les expériences 2 et 3, on observe un accroissement de la tumeur. Il n’y a donc pas dans ces 2 cas d’action destructrice sur les cellules cancéreuses.
Dans l’expérience 3, les LT8 ont leurs récepteurs CD8 associés aux anticorps anti-CD8 injectés en même temps que la greffe. Cette association empêche ainsi l’action cytotoxique des LT8.
Dans l’expérience 2, on voit que l’association des molécules CD4 des LT4 avec l’anticorps anti-CD4 empêche la destruction de la tumeur, probablement en empêchant l’action cytotoxique des LT8.
L’action cytotoxique des LT8 est conditionnée par l’activité des LT4. Cette expérience ne permet pas d’indiquer le mode d’action des LT4 dans l’élimination des cellules cancéreuses, on peut juste supposer l’existence d’une collaboration entre LT4 et LT8 dans l’activité cytotoxique de ces derniers.
La destruction des cellules cancéreuses nécessite une coopération entre LT4 et LT8 (doc3).
CONCLUSION
On peut donc penser que l’infection par le VIH est responsable d’une chute du taux de LT4.
En leur absence, les LT8 n’assurent plus leur rôle cytotoxique et les cellules cancéreuses en profitent pour se développer.
Le risque de voir se développer certains cancers est alors accru lorsque le SIDA rentre dans sa phase symptomatique (destruction des LT4).

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